
El tratamiento contra el cáncer dirigido trastuzumab (Herceptin®) se usa para tratar el cáncer de mama con niveles elevados de un receptor del factor de crecimientoUna sustancia que estimula la división celular. Los factores de crecimiento son usualmente proteínas pequeñas u hormonas esteroidales. Estos pueden ser secretados por la misma célula sobre la cual éstos actúan o por células que pueden residir en una parte distinta del cuerpo que las células afectadas. Algunos ejemplos de los factores de crecimiento incluyen el estrógeno, un factor para las células mamarias y el VEGF, un factor de crecimiento que causa el desarrollo de los vasos sanguíneos. Varios tipos de tratamientos contra el cáncer son diseñados para inhibir la actividad de los factores de crecimiento., ErbB2Vea HER2/neu.. Un problema importante con el tratamiento con Herceptin® es el desarrollo de resistencia a los medicamentos. Una nueva investigación ha identificado a uno de los principales culpables del desarrollo de esta resistencia, el primer oncogén descubierto, una quinasaUna enzima que añade grupos de fosfato a otras moléculas. Varias de las proteínas regulatorias claves en el control de la expresión genética son las metas de las quinasas. La adición de un grupo de fosfato por una quinasa a una proteína puede alterar la actividad de la proteína y son usados a menudo como encendedores/apagadores moleculares. Por ejemplo, el gen supresor de tumor retinoblastoma está llamada Src. Se descubrió que la proteínaUno de los cuatro tipos básicos de biomoléculas. Las proteínas son polímeros que están hechos de cadenas de aminoácidos. Las proteínas sirven varias funciones en los organismos incluyendo transporte de las moléculas, estructura, adhesión celular y como moléculas de señalamiento tales como las hormonas. Varios factores de transcripción, incluyendo el p53 y Rb son proteínas. Src (llamada así por los sarcomas que causaba) estaba involucrada en varias vías de resistencia diferentes.
Una nueva investigación muestra que la resistencia a los medicamentos se puede superar bloqueando la actividad de Src. La doble inhibición pudo inhibir las células cancerosas tanto en cultivos celulares como en modelos animales de cáncer. El descubrimiento abre la posibilidad de apuntar o prevenir esta forma de resistencia a los medicamentos en los pacientes.