Generalmente, los tumores pueden ser cancerígenos (malignos) o no cancerígenos (benignos). El cáncer a la tiroides ocurre cuando se desarrollan tumores malignos en esta glándula que pueden propagarse (hacer metástasisCrecimientos tumorales que se encuentran en un lugar otro del sitio inicial del desarrollo del cáncer. Vea también la animación en metastatizar.
) hacia otras partes del cuerpo.
Los tipos más comunes de cáncer de tiroides son los cánceres de tiroides diferenciados (CDT). En comparación con las células de la tiroides poco diferenciadas e indiferenciadas, las células cancerígenas diferenciadas de este órgano se parecen más a las mismas células normales de esta región bajo el microscopio y es más probable que sean menos peligrosas. El cáncer de tiroides diferenciado se puede clasificar dentro de las siguientes categorías: 1, 2
CarcinomaCáncer de las células epiteliales, las células que cubren el exterior y interior de las superficies del cuerpo. Esta es la forma más común del cáncer. papilar de tiroides - este tipo de cáncer de tiroides es responsable de aproximadamente el 80% de todos los casos de cáncer de tiroides y tiende a crecer muy lentamente y rara vez es fatal. Por lo general, se desarrolla en solo 1 de los 2 lóbulos de la glándula tiroides y, a menudo, se disemina a los ganglios linfáticos del cuello..
Carcinoma folicular de tiroides - este tipo de cáncer de tiroides es responsable de aproximadamente el 10% de todos los casos de cáncer de tiroides. El carcinoma folicular tiende a extenderse a los pulmones y los huesos a través del torrente sanguíneo en lugar de extenderse a los ganglios linfáticos.
Carcinoma de células de Hurthle - este tipo de cáncer de tiroides es responsable de aproximadamente 3% de todos los casos de cáncer de tiroides y generalmente es más difícil de localizar con el método de yodo radioactivoAlgunos elementos (átomos) no son estables. El colapso de estos elementos resulta en la liberación de energía que se llama radiación. La forma de energía o radiación puede diferir entre los elementos inestables. La radiación del colapso de los elementos radioactivos es dañino a las células y sus genes. Las células cancerosas no responden de una manera normal al daño de ADN y puedne ser más sensitivas a la muerte causada por la radiación emitida de los elementos radioactivos., por lo que resulta en un pronóstico relativamente peor que los otros dos tipos de cáncer de tiroides diferenciado.
Los siguientes tipos de cáncer de tiroides (poco diferenciados e indiferenciados) se originan en las células foliculares y son menos comunes que los cánceres diferenciados de tiroides. 1, 2
Carcinoma medular de tiroides - este tipo de cáncer de tiroides poco diferenciado es responsable de aproximadamente el 4% de todos los casos de cáncer de tiroides y se desarrolla a partir de las células parafoliculares (células C) de la glándula de la tiroides, que producen calcitonina para ayudar a controlar los niveles de calcio en sangre. Existen dos tipos de cáncer medular de la tiroides :
Cáncer medular esporádico - este tipo de cáncer medular es responsable de aproximadamente el 80% de todos los casos del cáncer medular, no es hereditario y generalmente ocurre en adultos mayores.
Cáncer medular familiar - este tipo de cáncer medular es responsable de aproximadamente el 20% de todos los casos de cáncer medular, se hereda (se da en familias) y, a menudo, se desarrolla durante la niñez. El cáncer medular familiar está relacionado con un mayor riesgo de desarrollar otros tipos de tumores.
Carcinoma anaplástico de tiroides - este tipo de cáncer de tiroides indiferenciado es responsable de aproximadamente el 2% de todos los casos de cáncer de tiroides. Estas células cancerosas no se parecen a las células tiroideas normales. El carcinoma anaplástico tiende a extenderse rápidamente al cuello y otras partes del cuerpo, lo que dificulta su tratamiento.
La Sociedad americana de cáncer estimó que se diagnosticarían cerca de 42 280 nuevos casos de cáncer de tiroides en el 2021, de los cuales 32,130 casos se presentarían en mujeres y 12,115 en hombres. Se anticipó que cerca de 2200 personas morirían a causa de esta enfermedad en ese año. 3
La glándula de la tiroides es una glándula hormonal con forma de mariposa ubicada debajo de la laringe. Consta de 2 lóbulos (izquierdo y derecho) que envuelven la tráquea. Como parte del sistema endocrino del cuerpo, la tiroides produce hormonas que regulan el crecimiento y el metabolismoLa suma de todas las reacciones en una célula o animal. Los procesos que llevan a la creación de biomoléculas tales como las proteínas y los ácidos nucleicos son llamados procesos anabólicos. Los procesos en los cuales las biomoléculas son destruídas, tales como la digestión de los alimentos, son llamados catabólicos. El metabolismo es el término que trata sobre ambos procesos. corporal. 4 Las hormonas son mensajeros químicos que se producen en las glándulas endocrinas y se movilizan por medio del torrente sanguíneo hacia los tejidos y órganos. Afectan a casi todas las células del cuerpo y regulan una gran cantidad de procesos corporales, como el crecimiento, el metabolismo, la reproducción, el estado de ánimo y más.5, 6 La producción de la calcitonina, una hormonaUn químico producido por las células que altera la actividad de otras células. Los químicos pueden ser lípidos, tales como la testosterona y el estrógeno, o proteínas tales como la insulina. Las hormonas pueden actuar en lugares lejos de su sitio de origen. El estrógeno, por ejemplo, es producido primordialmente por las células en los ovarios pero actúa sobre las células en el seno y otros lugares. de la tiroides, se lleva a cabo en las células parafoliculares (células C) de la glándula tiroides y regula los niveles de calcio en sangre.7
Factores de riesgo
Mientras ciertos tipos de cáncer de tiroides se han relacionado con diversas afecciones hereditarias, como se describe a continuación, actualmente se desconoce la causa directa de la mayoría de los casos de esta enfermedad. La siguiente lista incluye a algunos de los factores de riesgo que están asociados con el desarrollo del cáncer a la tiroides. Estos factores de riesgo se detallan a continuación. Tenga en cuenta que el tener un factor de riesgo no necesariamente significa que una persona tendrá la enfermedad1
Género y edad
Consumo insuficiente del yodo
RadiaciónEn la biología del cáncer: un tratamiento en el cual rayos de energía alta son usados para matar las células cancerosas. Radiación tambien puede causar daño genético que puede resultar en cáncer. Como un ejemplo, el cáncer de piel se cree que es aumentado considerablemente por la exposición de radiación ultravioleta del sol.
Predisposición genUna cadena de ADN que lleva a la producción de un ARN. El ARN es procesado durante el proceso de la transcripción. Este ARN puede ser usado para guiar la formación de una proteína por medio de la traducción o puede ser usado directamente por la célula.ética
Género y edad
Aunque actualmente la explicación no es clara, la probabilidad de que el cáncer a la tiroides se desarrolle en una mujer es tres veces mayor en comparación con el hombre. El cáncer de tiroides puede ocurrir a cualquier edad, pero las mujeres tienden a desarrollarlo a una edad más temprana. A la mayoría de las mujeres se les diagnostica entre los 40 y 50 años, mientras que a la mayoría de los hombres se les suele diagnosticar a entre los 60 y 70 años.1
Consumo insuficiente del yodo
El yodo es un elemento que el cuerpo necesita para sintetizar hormonas en la tiroides. La mayoría de las personas en los Estados Unidos consumen cantidades suficientes del yodo mediante las sales yodadas y otros alimentos. Los estudios indican que el consumo insuficiente del yodo resultará en condiciones que promoverán el crecimiento del tumor de tiroides. Tales condiciones incluyen una estimulación elevada de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), más proliferaciónSe refiere a la división celular. La tasa de proliferación es un indicador de qué tan rápido crece el tumor. El valor puede ser reprensentado como un porcentaje, mostrando cuál fracción de las células están involucradas activamente en el proceso de la división. de células de la tiroides, y un aumento en la angiogénesisLa formación de vasos sanguíneos. Este proceso es requerido para que un tumor pueda crecer más allá de un tamaño pequeño ya que la sangre lleva nutrientes a las células de la masa. (formación de vasos sanguíneos) y más. 8
Radiación
La glándula de la tiroides es uno de los órganos más sensibles a la radiación, especialmente en los niños. Los estudios que se han enfocado en sobrevivientes de explosiones de bombas atómicas y en personas que han recibido radioterapia, sugieren que la radiación es un factor de riesgo para el cáncer de la tiroides. Además, la exposición temprana a la radiación, especialmente en la cabeza y en el cuello, aumenta el riesgo de que un individuo desarrolle el cáncer de tiroides. Las fuentes de exposición a la radiación médica incluyen: rayos X, radioterapia, tomografías computarizadas y más. 9
Se presume que la mayoría de los casos del cáncer de tiroides no provienen de una susceptibilidad hereditaria. Sin embargo, ciertos tipos de cánceres de tiroides están asociados con el desarrollo de otras enfermedades hereditarias. 1
Aproximadamente 1 de cada 3 casos de cáncer medular de la tiroides son resultado de la herencia de una mutación en el gen RET. Estos casos se denominan carcinoma medular de tiroides familiar. Un historial familiar de esta condición incrementa significativamente el riesgo de una persona de desarrollar el cáncer medular. Generalmente, las variantes heredadas del cáncer medular, como el carcinoma medular de tiroides familiar, se desarrollan durante la niñez o a edades adultas tempranas.
Las personas que padecen de poliposis adenomatosa familiarTambién: PAF. Una forma hereditaria del cáncer del colon caracterizada por el desarrollo de cientos a miles de pólipos colónicos. La mayoría de estos crecimientos son innocuos pero algunos progresan eventualmente a crecimientos malignos. PAF es usualmente diagnosticado con la colonoscopia. se tienen un riesgo elevado de desarrollar el cáncer de colon y el cáncer papilar de la tiroides.
Las personas que sufren de la enfermedad de Cowden son más propensos a desarrollar el cáncer de la tiroides, del útero, pecho, y en más órganos. La enfermedad de Cowden está asociada con deficiencias en el gen PTEN.
Prevención
Aunque actualmente se desconoce la causa directa de la mayoría de los casos del cáncer de la tiroides, ciertos factores pueden aumentar el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad. Las siguientes acciones pueden ayudar a reducir estos riesgos:1
Evitar la exposición a la radiación en la infancia, a menos que sea absolutamente necesario
Extirpación de la tiroides en niños que dieron positivo en la prueba del gen mutado asociado con el cáncer de tiroides medular familiar
El cáncer de la tiroides se puede tratar con más eficacia cuando se encuentra en sus primeras etapas, por lo cual es importante que una persona consulte a un médico si tiene estos síntomas. Sin embargo, aunque los síntomas que se enumeran a continuación están asociados con el cáncer de tiroides, también podrían deberse a otras afecciones.1
Bulto en el cuello
Hinchazón en el cuello
Dolor en la parte delantera del cuello
Ronquera persistente o cambios en la voz.
Dificultades para tragar
Tos persistente que no se debe a un resfriado
Detección y diagnóstico
Si un individuo sospecha que puede tener cáncer a la tiroides, debe consultar con un oncólogo y/o endocrinólogo (un médico que se especializa en el tratamiento de trastornos endocrinos). El médico le preguntará al paciente sobre su historial médico y puede realizar pruebas médicas adicionales para obtener más información. Los siguientes son algunos ejemplos de pruebas que se pueden realizar:1
Exámenes físicos
Durante los exámenes físicos, los médicos palpan el área de interés para detectar cualquier crecimiento o indicación de la presencia de un tumor en la tiroides. Prestarán atención al tamaño y a la firmeza de la tiroides y así confirmar o descartar la presencia de ganglios linfáticos agrandados en el cuello.
Resonancia magnética
Las imágenes por resonancia magnética utilizan ondas radioactivas en lugar de los rayos X para detectar el cáncer de tiroides. Ya que las imágenes por resonancia magnética pueden proporcionar imágenes detalladas de los tejidos blandos, como la tiroides, estas exploraciones suelen ser el método de imagen preferido.
Un ultrasonido emplea las ondas sonoras para determinar si los nódulos de la tiroides tienen contenidos sólidos o líquidos. Los nódulos de la tiroides llenos de líquido tienen menos probabilidades de ser cancerosos. Estas exploraciones también pueden ayudar a determinar la cantidad y el tamaño de estos nódulos.
Las tomografías computarizadas utilizan rayos X para ayudar a determinar la forma, el tamaño y la posición de un tumor. Estas exploraciones también pueden ayudar a determinar si el cáncer se diseminó a otros lugares.
La tomografía por emisión de positrones rastrea el movimiento de químicos, respectivamente etiquetados, en el cuerpo. Las imágenes que se producen con esta prueba médica no son tan detalladas como las tomografías computarizadas convencionales y no pueden proveer información precisa acerca de la forma, tamaño y posición del tumor. No obstante, la tomografía por emisión de positrones es bastante eficaz al identificar la ubicación general de los tumores primarios o secundarios (en el caso de una metástasis).
Aunque los exámenes de sangre no pueden determinar si un nódulo linfático es cancerígeno o no, pueden proveer información valiosa acerca de la función de la tiroides y ayudar a determinar qué tipo de método de imagen utilizar. Estos exámenes de sangre pueden medir los niveles de: la hormona estimulante de la tiroides (TSH), las hormonas T3 y T4, la tiroglobulina, la calcitonina, y el antígenoCualquier sustancia que es capaz de ser reconocida por el sistema inmune. El reconocimiento de tal sustancia lleva a la generación de una respuesta inmune. carcinoembriónico (CEA).
La estadificación puede determinar el grado de la propagación (metástasis) para que puedan trabajar con el paciente para desarrollar un plan de tratamiento. La estadificación se suele realizar durante la cirugía, donde un oncólogo quirúrgico toma muestras de tejido de regiones específicas para su análisis. El sistema de estadificación para el cáncer de tiroides más común es el sistema TNM. Este sistema clasifica al cáncer de tiroides según el tamaño y la ubicación del tumor. Para más información acerca del sistema TNM, visite nuestra página acerca del sistema TNM.
A continuación se muestra un resumen general de las etapas del cáncer de tiroides.
Etapa I: El tumor cancerígeno se encuentra solo en la tiroides y es menor o igual a 2 centímetros.
Etapa II: El tumor cancerígeno se encuentra solo en la tiroides y mide más de 2 centímetros pero no más de 4 centímetros.
Etapa III: El tumor cancerígeno puede ser:
Más de 4 centímetros y solo se encuentra en la tiroides.
Cualquier tamaño y diseminación a los tejidos justo fuera de la tiroides a los ganglios linfáticos cercanos a la tráquea o la laringe.
Etapa IV: Ésta es la etapa más avanzada del cáncer de tiroides. Las células cancerígenas se han propagado (hecho metástasis) más allá de la tiroides, como por ejemplo, hacia los ganglios linfáticos y hacia órganos cercanos/distantes.
Biología tumoral
Varios estudios han identificado a varias vías metabólicas y a genes que se encuentran ligadas con el crecimiento y propagación del cáncer de tiroides. La identificación de estos genes ha sido crucial en el desarrollo de fármacos para tratar la enfermedad. 70% de pacientes con carcinoma papilar de tiroides (PTC, por sus siglas en inglés), el tipo de cáncer de tiroides más común, se han encontrado alteraciones genéticas de BRAF, RASUn protooncogen que se encuentra mutado en varios tipos de cánceres. La proteína ras forma parte de la transmisión de señales a través de la célula que lleva la célula al proceso de la división. RET/PTC. Asimismo, el 50% de los pacientes con cáncer folicular de tiroides (el segundo tipo de cáncer de tiroides más común) se han encontrado alteraciones en los genes RAS y PAX/PPARϒ. La siguiente lista describe a algunas de las vías metabólicas y los genes que participan en la progresión del cáncer de tiroides.2
Vía MAPK
La vía metabólica de la proteínaUno de los cuatro tipos básicos de biomoléculas. Las proteínas son polímeros que están hechos de cadenas de aminoácidos. Las proteínas sirven varias funciones en los organismos incluyendo transporte de las moléculas, estructura, adhesión celular y como moléculas de señalamiento tales como las hormonas. Varios factores de transcripción, incluyendo el p53 y Rb son proteínas. quinasaUna enzima que añade grupos de fosfato a otras moléculas. Varias de las proteínas regulatorias claves en el control de la expresión genética son las metas de las quinasas. La adición de un grupo de fosfato por una quinasa a una proteína puede alterar la actividad de la proteína y son usados a menudo como encendedores/apagadores moleculares. Por ejemplo, el gen supresor de tumor retinoblastoma está activada por mitógenos (MAPK) es una ruta de señalización celular que regula el crecimiento, la división, la diferenciaciónLa maduración de una célula madre a una célula completamente funcional. Las células completamente diferenciadas a menudo son incapaces de la división celular y varios cánceres parecen surgir por medio de alteraciones de las células madre. y la supervivencia de la célula. Las alteraciones epigenéticas y genéticas de las proteínas Ras, Raf, MEK, MAPK y ERK suelen dar paso al desarrollo del cáncer de tiroides.10, 11
Gen BRAF
Este gen codifica la producción de la serina-treonina quinasa, una proteína que pertenece a la familia de proteínas Raf. Los estudios han revelado que una mutación activadora en BRAF puede provocar la activación de las quinasas Braf, de tal modo que estas enzimas inducen la vía de señalización de MAPK de manera contínua. Los estudios indican que existe un vínculo directo entre estas mutaciones en el gen BRAF y el crecimiento agresivo del cáncer de tiroides papilar.12
Gen RAS
Este gen codifica la producción de la proteína Ras, una proteína-G que se encarga de controlar la transcripciónLa producción de una molécula de ARN de una plantilla de ADN. Una copia de ARN de un gen es producida por una enzima, la ARN polimerasa. El ARN producido puede ser usado directamente en la célula o puede ser usado para dirigir la producción de una proteína a través del proceso de la traducción. Varios de los genes que están alterados en las células cancerosas tiene efectos potentes sobre el proceso de la transcripción. Vea también, de genes para regular el crecimiento y la diferenciación celular. Las mutaciones en este gen producen proteínas que que siempre están activas, lo que conduce a una inestabilidad genómica, la inducción de otras mutaciones genéticas y la transformaciónEl proceso por el cual una célula normal es convertida en una célula que tiene las características de las células cancerosas. El evento que causa el cambio puede ser una alteración en un oncogen o una infección por un virus oncogénico. Las células transformadas demuestran varias características distintas a las células normales, incluyendo: crecimiento independiente de la densidad, crecimiento independiente del anclaje, falta de dependencia sobre los factores de crecimiento. de células normales en células cancerígenas. Se han observado mutaciones en el gen Ras en gran parte de los casos de carcinoma papilar de tiroides, carcinoma folicular de tiroides y cánceres de tiroides indiferenciados. Estas mutaciones también suelen estar presentes en los tumores benignos de la tiroides.2
Reconfiguración del gen RET/PTC
El gen RET codifica la producción de un receptor de tirosina quinasaUna enzima que añade grupos de fosfato a moléculas específicas. A menudo los objetivos de estas enzimas son proteínas que controlan la división celular, y por eso estas enzimas juegan un papel muy importante en la proliferación celular. Vea también, quinasa. unido a la membrana. Este gen se expresa a niveles elevados en las células parafoliculares (células C) que producen calcitonina en la tiroides. Los estudios han revelado que ciertas reconfiguraciones del gen RET producen genes de fusión mantienen la actividad de las quinasas RET de manera continua. Estas alteraciones se conocen como reconfiguraciones del RET y están asociadas con el desarrollo del cáncer de tiroides papilar. 2, 13
Reconfiguración de los genes PAX8/PPARϒ
El gen PAX8 codifica la producción de un factor de transcripciónUna molécula, usualmente una proteína, que se une al ADN al principio de un gen y permite que ese gen sea copiado o transcrito para formar una molécula de ARN. Los factores de transcripción se adhieren a partes específicas de los genes conocidos como los promotores. Ellos son denominados de esta manera porque estos factores promueven la transcripción. La unión de los factores de transcripción a los genes es requerido para que el gen sea transcrito y es crítico para la regulación del proceso. Ya que los factores de transcripción controlan qué genes son encendidos en cualquier momento dado, éstos son esenciales para el funcionamiento correcto de la célula y el organismo. Una gama variada de factores de transcripción se han asociado con el cáncer. Los cambios, o mutaciones, en estos genes resulta en el descontrol de todo el proceso. Algunos factores de transcripción claves en el cáncer son p53 y Rb. importante para el desarrollo de la tiroides durante la embriogenesis. El gen PPARϒ codifica la producción de las proteínas receptoras nucleares que actúan como factores de transcripción que regulan la expresión genéticaUn acto de la transcripción y, si es necesario, de la traducción de un gen. La regulación de la expresión genética es controlada muy estrictamente. Los genes deben ser expresados sólo en las células correctas, en el tiempo y cantidad correctas. La expresión anormal de un gen es siempre encontrado en el cáncer.. Las reconfiguraciones de los genes PAX8 y PPARϒse deben a la traslocación de los cromosomas 2 y 3, que produce dos cromosomas que poseen nuevas combinaciones de genes.2, 14 Esta traslocación genera un incremento en la expresión de la proteína fusionada PAX8/PPARϒ que funciona como una oncoproteína y transforma a las células normales en células cancerígenas.15 Las reconfiguraciones de los genes PAX8 y PPARϒ se suelen detectar en casos del adenoma folicular y del carcinomal folicular de la tiroides. 16, 17, 18
Gen TP53
Este gen codifica la producción de la proteína de supresión de tumores, p53Un gen supresor de tumor que se encuentra mutado en más del 50% de todos los tipos de cánceres. La proteína que este gen codifica es un factor de transcripción que controla la entrada de la célula al ciclo de división. Varias señales sobre la salud celular son enviadas a la proteína p53. Esto resulta en una decisión hecha por la célula sobre si debe o no ocurrir la división celular. Si la célula es dañada y no puede ser reparada, la proteína p53 es un activador de la cadena de eventos que causa la muerte celular en un proceso llamado apoptosis. Las células defectivas en p53 no tienen estos controles y tienden a dividirse aún cuando las condiciones no son favorables. Como todos los supresores de tumor, el gen de p53 está normalmente relacionado con desacelerar o monitorear la división celular., que se encarga de regular la división y la muerte celular (apoptosisTambién conocida como la muerte celular programada. La apoptosis es un proceso natural que ocurre a través de las vidas de casi todas las plantas y animales. La muerte de las células es un proceso controlado cuidadosamente que no genera ninguna inflamación. ). Si bien las mutaciones de p53 rara vez se observan en los cánceres de tiroides, la pérdida de la función de p53 es muy común. Los estudios han encontrado que la pérdida de actividad de p53 impulsa el desarrollo del cáncer de tiroides y da como resultado la pérdida de diferenciación en los tumores de tiroides. 2, 19
Tratamiento
Las opciones de tratamiento para el cáncer de tiroides dependen de la ubicación del tumor, el grado al cual tumor está afectando las funciones de la tiroides y el historial de salud del paciente. Algunas opciones de tratamiento incluyen la quimioterapia, la terapia con yodo radiactivo, la radioterapia, la cirugía y las terapias dirigidas.
Ya que CancerQuest se enfoca en informar acerca de la biología del cáncer y de sus posibles tratamientos, no proporcionamos recomendaciones detalladas. Sin embargo, los guiamos a organizaciones en los Estados Unidos que sí las realizan.
La tasa de mortalidad por cáncer de tiroides se ha mantenido relativamente estable y baja a lo largo de los años en comparación con la mayoría de los otros cánceres.
Aproximadamente el 67% de los diagnósticos de cáncer de tiroides ocurren en personas menores de 55 años, y aproximadamente el 2% de los diagnósticos de cáncer de tiroides ocurren en niños y adolescentes.
Tipos de cáncer de tiroides
Los tipos más comunes de cánceres de tiroides son los cánceres de tiroides diferenciados. Hay varios tipos de cáncer de tiroides diferenciado: carcinoma papilar, carcinoma folicular y carcinoma de células de Hurthle.
Los siguientes tipos de cánceres de tiroides son menos comunes que los cánceres de tiroides diferenciados: carcinoma medular de tiroides y carcinoma anaplástico.
Factores de riesgo
Los estudios indican que la ingesta inadecuada de yodo resultará en condiciones que promoverán el crecimiento del tumor de tiroides.
La exposición temprana a la radiación, especialmente la radiación de la cabeza y el cuello, aumenta el riesgo de que una persona desarrolle cáncer de tiroides.
Aproximadamente 1 de cada 3 cáncer de tiroides medular es el resultado de la herencia del gen RET mutado.
Detección
Se pueden usar varias pruebas médicas para detectar o descartar un tumor de tiroides. Los ejemplos incluyen exámenes físicos, resonancias magnéticas, ecografías, PET y tomografías computarizadas.
Etapificación y patología
El sistema T/N/M es uno de los métodos más comunes utilizados para la estadificación del cáncer de tiroides. El sistema T/N/M asigna un grado de gravedad según el tamaño y la ubicación del cáncer.
Tratamiento
Los tratamientos difieren según factores específicos, como la edad del paciente, las condiciones de salud del paciente, la etapa del cáncer, la ubicación del tumor y más.
Los tratamientos pueden incluir cirugía, terapia con yodo radiactivo, radioterapia, quimioterapia y terapias dirigidas.
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